Komplementarne podejście do leczenia osteoporozy. Ćwiczenia, dieta i suplementacja jako filary terapii

Rozpoznanie osteoporozy jest znacznie utrudnione przez bezobjawowy przebieg. Jest ona zaliczana do grupy schorzeń o znaczeniu społecznym – ze względu na zasięg i następstwa. Złamania nią spowodowane powodują znaczną chorobowość i zwiększają umieralność. Według kryteriów WHO (World Health Organization – Światowa Organizacja Zdrowia) osteoporozę rozpoznaje się, gdy gęstość mineralna kości jest mniejsza przynajmniej o 2,5 odchylenia standardowego od szczytowej masy kostnej zdrowych dorosłych w młodym wieku (wskaźnik T ≤ −2,5), mierzonego w badaniu kręgosłupa lub szyjki kości udowej. W zaawansowanej osteoporozie wskaźnikowi T ≤ −2,5 towarzyszą złamania niskoenergetyczne [1].
Zgodnie z klasyfikacją ze względu na etiologię osteoporoza uogólniona może mieć postać pierwotną (70%) lub postać wtórną (30%) [2–4].
W postaci pierwotnej osteoporozy można wyróżnić [2–4]:

• typ pierwszy pierwotnej osteoporozy – występuje u kobiet i jest chorobą pomenopauzalną związaną z niedoborem estrogenów, głównie 17-β-estradiolu odpowiadającego za prawidłowy proces wapnienia tkanki podporowej. Hormon ten stymuluje aktywność osteoblastów i utrzymuje prawidłowe procesy metaboliczne jonów wapnia i fosforu, przez co umożliwia formowanie mineralnego szkieletu kośćca. Zauważono, że terapia estrogenowa zmniejsza stężenie jonów wapnia obecnych w moczu, a zwiększa ilość markera katabolizmu witaminy D – 24,25-dihydroksywitaminy D. Menopauza natomiast prowadzi do niedoboru estrogenu, co skutkuje zmniejszeniem endogennej syntezy aktywnej postaci witaminy D i tym samym osłabia aktywne wchłanianie jonów Ca2+, przez co proces mineralizowania kości z udziałem osteoblastów zostaje zahamowany [10];
• typ drugi osteoporozy pierwotnej – jest związany z wiekiem starczym i występującymi wówczas zmianami wchłaniania związków odżywczych. Aktywne wchłanianie jonów wapnia zachodzi mniej efektywnie niż u osób młodszych. W wieku starszym zmniejsza się również poziom testosteronu w organizmie, a następuje wzmożone uwalnianie parathormonu z przytarczyc, zwiększającego uwalnianie jonów wapnia związanych w tkankach organizmu. Z mniejszą wydajnością przebiega katabolizm witaminy D w jelitach, przez co jony wapnia w mniejszym stopniu są zatrzymywane w organizmie i są wydalane z moczem;
• postać idiopatyczną (młodzieńczą) – charakteryzuje się nieznaną etiologią występowania zaburzeń wzrostu szkieletu, nieadekwatną względem norm rozwojowych.

Osteoporozy wtórne charakteryzuje występowanie konkretnego czynnika etiologicznego. Mogą być one uzależnione od przyczyn jatrogennych (powstają w wyniku przyjmowania leków), zaburzeń endokrynologicznych czy defektów genetycznych [3, 4].
W warunkach prawidłowych masa kostna wzrasta i osiąga swój szczyt u młodych dorosłych (trzecia dekada życia). Szczyt masy kostnej jest w znacznej mierze uzależniony od czynników genetycznych, diety, aktywności fizycznej oraz stężenia hormonów. Większą masę kostną osiągają mężczyźni, a ludzie rasy czarnej mają większą masę kostną niż przedstawiciele rasy białej, najczęściej chorują więc kobiety rasy białej. 
Po 30. roku życia w każdym cyklu przebudowy powstała masa kości nie kompensuje jej utraty. Współczynnik utraty masy kostnej wynosi 0,7% rocznie. Nie jest on jednak taki sam dla wszystkich osób i wszystkich kości. Największy spadek obserwuje się w kościach, w których znajduje się obfita kość gąbczasta (szyjka kości udowej, trzony kręgów). 
Częstość występowania osteoporozy wzrasta wraz z wiekiem. Częściej chorują na nią kobiety niż mężczyźni (stosunek 5:1 w okresie wczesnej starości, powyżej 75. roku życia stosunek ten jest niższy i wynosi 2:1). Wyróżnia się dwie grupy osób najbardziej narażonych na osteoporozę: 

• kobiety w okresie menopauzy (osteoporoza postmenopauzalna – typ I; 50.–60. rok życia), 
• osoby starsze, po 70. roku życia (osteoporoza starcza – typ II; 70.–75. rok życia) [4, 5].

Złamania niskoenergetyczne

Złamanie niskoenergetyczne to złamanie w lokalizacjach głównych: BKKU, kręgi, bliższy koniec kości ramiennej, kości miednicy, dalszy koniec kości promieniowej (złamanie niskoenergetyczne może wystąpić również w innych miejscach szkieletu), które wystąpiło pomimo niewspółmiernie małej siły wywołującej, np. przy upadku z wysokości własnego ciała, lub złamanie samoistne (należy tu wykluczyć złamania patologiczne i atypowe złamanie kości udowej). Dane literaturowe wskazują, iż złamanie kości w obrębie stawu biodrowego zwiększa ryzyko zgonu o 25% w okresie pierwszego roku po zaistniałym 
incydencie [3, 6].

Patofizjologia osteoporozy

W rozwijającym się organizmie dochodzi do wzrostu kości oraz ciągłego procesu ich odnawiania aż do osiągnięcia szczytowej masy kostnej. Fizjologiczne procesy niszczenia i odbudowy przebiegają poprzez zachowanie równowagi pomiędzy dwoma rodzajami komórek: osteoblastami i osteoklastami. 
Osteoblasty, czyli komórki kościotwórcze, odpowiadają za proces tworzenia kości, zwiększają ich twardość i poziom zmineralizowania. Powstający w wyniku ich pracy osteoid (rusztowanie kostne) jest elementem, do którego są przyłączane jony wapnia, w wyniku czego powstaje hydroksyapatyt. Biorą one również udział w syntezie kolagenu typu I oraz osteokalcyny (białka będącego markerem aktywności osteoblastów). Osteoblasty połączone wypustkami cytoplazmatycznymi tworzą osteocyty odpowiadające za prawidłowe procesy metaboliczne zachodzące w kości oraz za utrzymanie jej struktury [7]. 
Osteoklasty (komórki kościogubne) odpowiadają za demineralizację i resorpcję kośćca i prowadzą do osłabienia jego struktury. Wraz z wiekiem masa kostna ulega zmniejszeniu w wyniku działania komórek kościogubnych. Na przebieg tego procesu ma wpływ kilka czynników: 

• dieta,
• styl życia,
• płeć,
• zmiany hormonalne zachodzące w ciele. 

Nadaktywność osteoklastów nad osteoblastami u osób starszych lub w wieku pomenopauzalnym u kobiet może prowadzić do zaburzenia wzajemnego oddziaływania komórek kościogubnych nad kościotwórczymi i powstania osteoporozy w wyniku stopniowej utraty masy kostnej oraz rozpuszczania hydroksyapatytu. Utrata komórek beleczkowatych prowadzi do zaburzenia struktury beleczek kostnych w istocie gąbczastej. W wyniku tego procesu zwarta struktura drobnowłóknista tkanki podporowej staje się mniej stabilna i mniej odporna na czynniki uszkadzające [8, 9]. Kości wykazują większą porowatość i skłonność do uszkodzeń oraz złamań. Skutki zaawansowanego stanu chorobowego są nieodwracalne, dlatego tak ważne jest zapobieganie osteoporozie i leczenie jej początkowej fazy.
Poprawny przebieg tych przemian w połączeniu z kontrolą homeostazy wapniowo-fosforanowej i kwasowo-zasadowej zapewnia równowagę pomiędzy odbudową a resorpcją kości [12, 13]. Jednakże gdy któryś z tych procesów zostanie zaburzony, może dochodzić do powstawania patologii, w tym do wystąpienia osteoporozy. Przyczyną powyższego może być np. gwałtowny wzrost aktywności osteoklastów podczas menopauzy, co osłabia strukturę kości. Jest to także nieodłączny proces starzenia się organizmu. 
Spadek masy kostnej to efekt obniżenia ilości insulinoodpornego czynnika wzrostu IGF-1 oraz niektórych hormonów płciowych (głównie estrogenów). Dodatkowo osteoporozę mogą wywoływać niedobory składników odżywczych i mineralnych oraz niektóre leki. W wyniku powyższego następuje rozrzedzenie istoty gąbczastej kości, dochodzi w niej do redukcji beleczek kostnych, osłabia się struktura kolagenu i następuje zmniejszenie ilości wody w tkance kostnej. Wykazano, że u osób mających ok. 55–65 lat może dojść do zniszczenia nawet 60% istoty gąbczastej oraz 40% kości zbitej [12, 13].

Działania w zakresie profilaktyki, diagnostyki i leczenia osteoporozy

Najnowsze rekomendacje wydane przez Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne oraz Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie opracowało szereg wytycznych i rekomendacji odnośnie do ogólnej strategii koordynacji działań w zakresie profilaktyki, diagnostyki i leczenia osteoporozy. Wytyczne te objęły m.in. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, oddziały szpitalne i ambulatoryjne, jak również lekarzy wszystkich specjalności, w tym fizjoterapeutów. Działania podzielono na dwa etapy, w zależności od momentu wykrycia schorzenia.

Etap I
Ocena ryzyka złamań u pacjentów z podejrzeniem zwiększonego ryzyka złamań. 
Wszystkie osoby z podejrzeniem zwiększonego ryzyka złamań powinny być poddane badaniu przesiewowemu w celu indywidualnej oceny i określenia ryzyka jako: 

• bardzo wysokie, 
• wysokie, 
• średnie,
• niskie.

Na tej podstawie są podejmowane decyzje o dalszym sposobie postępowania. Odbywa się to po przeprowadzeniu badania podmiotowego i przedmiotowego. 

Tab. 1. Czynniki ryzyka osteoporozy

Szczególnie uwzględnia się: 

• pomiary długości ciała i siły mięśniowej, 
• określenie ryzyka upadków i wykonanie wybranych testów czynnościowych, 
• ocenę ryzyka złamań z zastosowaniem narzędzia FRAX dla populacji polskiej (FRAXPL) w odpowiedniej dla kalkulatora grupie wiekowej.

Etap II

W etapie II należy przeprowadzić dokładną diagnostykę oraz rozpocząć leczenie farmakologiczne. Pacjenci są objęci opieką w poradniach leczenia osteoporozy. Na tym etapie są prowadzone: 

• diagnostyka różnicowa, 
• zaprogramowanie efektywnego leczenia farmakologicznego,
• opieka fizjoterapeutyczna (zapobieganie upadkom), 
• ograniczenie lub eliminacja modyfikowalnych czynników ryzyka złamań, 
• suplementacja wapnia i witaminy D, 
• korekta diety oraz zaplanowanie torowania leczenia [1, 7].

Diagnostyka i obraz kliniczny

Na wczesnym etapie choroby osteoporoza przebiega zupełnie bezobjawowo. Pierwszym objawem najczęściej jest złamanie. Obecnie brak bezpośrednich metod oceny cech jakościowych kości. Standardy diagnostyczne osteoporozy obejmują kompleksową ocenę ryzyka złamań możliwą dzięki:

• wywiadowi,
• badaniu przedmiotowemu,
• badaniu densytometrycznemu, 
• badaniu laboratoryjnemu,
• badaniu radiologicznemu. 

Na podstawie uzyskanych informacji można obliczyć bezwzględne ryzyko złamań w ciągu najbliższych 10 lat u indywidualnego pacjenta po 55. roku życia. 
Metoda FRAX® (Fracture Risk Assessment Tool) została opracowana przez WHO w celu oceny u badanego ryzyka złamania. Kalkulator FRAX dostępny na stronie University of Sheffield pozwala na wprowadzenie danych i uzyskanie wartości bezwzględnego ryzyka złamań.

Kryteria densytometryczne rozpoznania osteoporozy

Rozpoznanie – wartość wskaźnika T lub Z:

• norma −0,9 ÷ 1,0,
• osteopenia −2,4 ÷ −1,0,
• osteoporoza ≤ −2,5,
• ciężka osteoporoza ≤ −2,5 i jedno lub więcej złamań.

W badaniu fizjoterapeutycznym zwraca się uwagę na:

• zgarbioną sylwetkę, bolesne plecy i łuki żebrowe ocierające o kolce talerzy biodrowych,
• osłabienie mięśni pośladkowych i brzucha z uwypukleniem powłok brzusznych, 
• jodełkowate ułożenie fałdów skórnych piersiowych i lędźwiowych, 
• ograniczenie czynnych i biernych ruchów przeprostu i zgięcia do boków w odcinkach piersiowym i lędźwiowym oraz ruchów skrętnych w odcinku szyjnym, 
• ograniczenie ruchów klatki piersiowej z ograniczeniem przestrzeni życiowej – występuje w zaawansowanej osteoporozie, jawnej klinicznie. 

Tab. 2. Zmodyfikowane kryteria oceny ryzyka złamań w Polsce dla kobiet i mężczyzn powyżej 50. roku życia

Powyższe zmiany są następstwem złamań lub pęknięć trzonów kręgowych, które można potwierdzić badaniem radiologicznym. Zdjęcie radiologiczne nie jest diagnostycznym narzędziem w badaniu osteoporozy, pozwala jednak ocenić ilość i jakość występujących uszkodzeń kostnych. Ponad 30% złamań kręgów przebiega bezobjawowo, a niejednokrotnie pacjenci lekceważą dolegliwości i przypisują je starości.
Badania laboratoryjne nie są niestety podstawą do stwierdzenia, czy występuje osteoporoza. Istotne jednak jest to, że u jednej na pięć kobiet po menopauzie, u 20–30% osób starszych oraz u 40% kobiet przed menopauzą przyczyną obniżenia masy kostnej nie jest osteoporoza pierwotna, ale inna choroba ogólnoustrojowa o przebiegu asymptomatycznym skutkująca obniżeniem BMD (osteoporoza wtórna). Najczęściej jest to następstwem ogólnoustrojowego niedoboru witaminy D, pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc lub szpiczaka mnogiego [11, 13].

Leczenie osteoporozy

Leczenie osteoporozy stanowi element kompleksowej terapii, na którą składają się:

• leczenie farmakologiczne,
• edukacja pacjenta, 
• eliminacja modyfikowalnych czynników ryzyka złamań, 
• optymalizacja diety, 
• ustalenie podaży wapnia i witaminy D, 
• ustalenie programu rehabilitacji,
• realizacja protokołu monitorowania leczenia.
   

Rekomendacje odnośnie do leczenia farmakologicznego zalecają wprowadzenie go u wszystkich osób obu płci po 50. roku życia ze złamaniami niskoenergetycznymi oraz u osób z bardzo wysokim, wysokim i średnim ryzykiem złamań. Specyfikacja leczenia leży w zakresie lekarzy specjalistów ustalających je w porozumieniu z pacjentem. Pierwsza linia leczenia obejmuje leki kościotwórcze, a następnie zaplanowanie terapii z zastosowaniem inhibitorów resorpcji kości, ewentualnie wybór terapii alternatywnej [15].

Aktywność fizyczna u pacjentów z osteoporozą 

Systematyczna aktywność fizyczna wpływa pozytywnie na układy mięśniowy i szkieletowy u pacjentów w każdym wieku. Efektem regularnych ćwiczeń są:

• poprawa siły mięśniowej,
• poprawa elastyczności stawów i wytrzymałości kości,
• poprawa koordynacji ruchowej, równowagi i czucia głębokiego, 
• korekcja postawy.
   

Konsekwencją tych działań jest zmniejszenie ryzyka występowania złamań osteoporotycznych oraz poprawa funkcjonowania w czynnościach dnia codziennego i życiu społecznym. Terapia pacjenta z osteoporozą powinna uwzględniać jego wiek, możliwości fizyczne, stopień wytrenowania organizmu oraz choroby współistniejące. Należy pamiętać, że w tej grupie będą dominować osoby starsze, u których wielochorobowość jest normą. W związku z tym postępowanie fizjoterapeutyczne wymaga indywidualizacji, ostrożności i pełnej współpracy z pacjentem. 
Do głównych sposobów pracy z osobą z osteoporozą będą należały:

• ćwiczenia poprawiające stabilizację ciała, zapobiegające pogłębieniu kifozy w odcinku piersiowym,
• ćwiczenia stabilizacyjne,
• ćwiczenia równoważne i koordynacyjne,
• praca nad sprawnym przemieszczaniem się w różnorodnym terenie, 
• wpływające na zmniejszenie ryzyka upadków [18]. 
   

Według zaleceń IPAQ (Physical Activity Scale) wysiłek powinien trwać co najmniej 30 min i odbywać się prawie codziennie z przynajmniej średnią intensywnością, aby mieć działanie prewencyjne. Natomiast WHO w walce z osteoporozą zaleca osobom po ukończeniu 65 lat minimum 150 min ćwiczeń ze średnią intensywnością w odniesieniu do całego tygodnia. Wskazane będą również ćwiczenia z wysokim natężeniem trwające 75 min i rozłożone na cały tydzień. Zasady te są modyfikowane dla pacjentów, którzy nie są w stanie uczestniczyć w aktywności fizycznej z takim natężeniem. 
Terapia powinna uwzględniać pracę wszystkich grup mięśniowych. Tylko regularny trening wpływa na poprawę mikroarchitektury kostnej i pozwala utrzymać osiągnięte efekty na dłużej [18, 19]. 

Ćwiczenia oporowe 
Podczas pracy z pacjentem z osteoporozą należy pamiętać, że w celu poprawy wytrzymałości kostnej można posłużyć się ćwiczeniami oporowymi z zastosowaniem siły grawitacji lub oporu pochodzącego z ciężarków lub taśm elastycznych. Zwiększają one siłę i wytrzymałość mięśni oraz oddziałują na procesy odbudowujące tkankę kostną. Zaleca się wykonywanie co najmniej dwóch serii po 8–12 powtórzeń na dane partie mięśni, z przerwami trwającymi ok. 30–60 s [20].

Ćwiczenia równoważne
Ćwiczenia równoważne stanowią niezwykle ważny element terapii pacjentów z osteoporozą, związany z pracą nad zmniejszeniem ryzyka upadków u tych osób. Terapia zawiera ćwiczenia na niestabilnym podłożu, z zastosowaniem piłek rehabilitacyjnych, poduszek sensomotorycznych, bosu, platform wibracyjnych i taśm elastycznych. Rozpoczyna się od pozycji niskich i stopniowo dąży do pozycji wysokich, od otwartych oczu do zamkniętych, od jednej do kilku czynności wykonywanych jednocześnie. Bardzo ważne jest zachowanie środków ostrożności i właściwa asekuracja przez fizjoterapeutę. 
Do ćwiczeń równoważnych można zaliczyć również trening marszowy na bieżni (do przodu i do tyłu) lub w terenie. 

Ćwiczenia ogólnokondycyjne
Do ćwiczeń ogólnokondycyjnych zalicza się:

• ćwiczenia czynne wolne, 
• ćwiczenia czynne z oporem, 
• ćwiczenia izometryczne,
• ćwiczenia poprawiające elastyczność tkanek, 
• ćwiczenia wzmacniające.

Tab. 3. Czynniki wpływające na masę kostną