Ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy lub ostrą biegunkę u dzieci definiuje się jako zmianę konsystencji stolca na płynną lub półpłynną i/lub zwiększenie częstości wypróżnień (najczęściej ≥ 3 stolce/24 godz.) i gdy proces ten nie trwa dłużej niż 14 dni [1] (choć zwykle nie przekracza 10 dni).
Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi ostrej biegunki u dzieci są wirusy, a wśród nich rotawirus, norowirus i adenowirus. W krajach, w których odsetek dzieci szczepionych przeciwko zakażeniom rotawirusowym jest wysoki, częstszą przyczyną ostrej biegunki stają się norowirusy. Etiologia bakteryjna i pasożytnicza, zwłaszcza w krajach rozwiniętych, jest rzadsza, ale możliwa [2].
Czynniki etiologiczne ostrej biegunki zebrano w tab. 1 [2].
Tab. 1. Najczęstsze infekcyjne przyczyny ostrej biegunki u dzieci w krajach europejskich [2]
|
Przyczyny infekcyjne |
||
|
Wirusy |
Bakterie |
Pierwotniaki |
|
Rotawirus Norowirus Adenowirus Astrowirus Sapowirus Norwalk wirus |
Escherichia coli Camphylobacter jejuni Salmonella Shigella Yersinia enterocolitica Clostridioides difficile Chlamydia |
Giardia lamblia Cryptosporidium Entamoeba histolytica |
Tab. 2. Zależność typu biegunki (wodnista, krwawa/śluzowa) od czynnika etiologicznego i wieku pacjenta (wg [9])
|
Wodnista |
|
|
≤2 lat |
Rotawirus, astrowirus, caliciwirus, adenowirus, enteropatogenne szczepy E. coli (EPEC), enterotoksyczne szczepy E. coli (ETEC), Vibrio cholerae
|
|
2–5 lat |
Enterotoksyczne szczepy E. coli (ETEC), rotawirus, Shigella, Vibrio cholerae
|
|
Krwawa/śluzowa |
|
|
≤2 lat |
Shigella, E. coli (STEC) – E. coli produkująca toksynę czerwonkopodobną (shiga like), Campylobacter jejuni
|
|
2–5 lat |
Shigella, E. coli (STEC) – E. coli produkująca toksynę czerwonkopodobną, niedurowe szczepy Salmonlla, E. histolytica |
Tab. 3. Podział i objawy towarzyszące różnym stopniom odwodnienia
|
Stopień odwodnienia i szacunkowe straty wody |
Objawy |
|
Odwodnienie lekkie <3% m.c. = <3 0 ml/kg m.c. |
|
|
Odwodnienie umiarkowane (średnie) 3–9% m.c. = 30–90 ml/kg m.c. |
|
|
Odwodnienie ciężkie >9% = >90 ml/kg m.c. |
|
Najczęstszym i najgroźniejszym skutkiem, zwłaszcza ostrej biegunki, jest odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe (hipernatremia, hiponatremia, hipokaliemia) oraz równowagi kwasowo-zasadowej (najczęściej kwasica metaboliczna). W krajach rozwiniętych zgon z powodu ostrej biegunki i odwodnienia to już raczej zjawisko rzadkie, jednak w krajach rozwijających się jest to wciąż jeszcze niestety częsta przyczyna niepomyślnego zakończenia choroby. W 1980 r. zgony tylko z powodu ostrej biegunki i odwodnienia u dzieci poniżej 5. r.ż. szacowano na 500 000 rocznie [3].
Wynalezienie i wprowadzenie płynów do nawadniania doustnego stało się największym osiągnięciem medycyny [4] i od 2007 r. do 2018 r. uratowało 54 mln istnień ludzkich [3].
Patomechanizm odwodnienia w przebiegu biegunki
Dobowa ilość wody przyjmowanej i wydzielanej w przewodzie pokarmowym (m.in. w żołądku, trzustce, żółci, jelicie cienkim) sięga u dorosłego 7–10 l, z czego blisko 93% ulega wchłonięciu dzięki niezwykle sprawnym mechanizmom absorbcji w jelicie cienkim, a zwłaszcza w dwunastnicy i w jelicie czczym. Do jelita grubego przez zastawkę krętniczo-kątniczą dociera ok. 600 ml, z czego w postaci stolca wydalonych zostaje ok. 100 ml [5]. To pokazuje, jak szybko i łatwo czynniki zaburzające ten intensywny proces wchłaniania, a zwłaszcza wzmożona sekrecja, mogą stać się przyczyną biegunki.
W jelicie cienkim woda jest wchłaniana poprzez trzy podstawowe mechanizmy. Pierwszy to „obojętna” absorpcja chlorku sodu (NaCl) za pośrednictwem dwóch sprzężonych systemów, z których jeden wymienia Na+/H+ (wymiennik kationowy), a drugi Cl–/HCO3– (wymiennik anionowy). Drugi mechanizm to „elektrogenne” wchłanianie sodu, gdy sód wchodzi do komórki na skutek gradientu elektrochemicznego – ten elektrogenny mechanizm wchłaniania sodu jest często uszkadzany podczas ostrej infekcji jelitowej. Trzecim mechanizmem jest absorpcja sodu sprzężona z absorpcją organicznych substancji rozpuszczonych, takich jak: glukoza, galaktoza i wiele aminokwasów i peptydów. Co ważne, ten mechanizm współtransportu pozostaje nienaruszony podczas większości ostrych i przewlekłych zaburzeń biegunkowych. Z tego powodu nawadnianie doustne pozostaje skuteczne zarówno w ostrej, jak i przewlekłej biegunce [6, 7].
W przebiegu ostrej, jak i przewlekłej biegunki dochodzi do zaburzenia tej opisanej równowagi między przyjmowaniem i wydzielaniem a wchłanianiem wody na „korzyść” wydalania, przy czym mechanizm zwiększonego wydalania wody i elektrolitów może być bardzo złożony w zależności od czynnika wywołującego i może mieć charakter sekrecyjny, zapalny, osmotyczny lub niekiedy mieszany. Zaburzenie może być także spowodowane samym przyspieszonym pasażem jelitowym niedającym czasu na dostateczne wchłonięcie wody.
Sekrecyjny charakter biegunki związany jest najczęściej z oddziaływaniem toksyn na enterocyty kryptowe, prowadzącym do wzrostu syntezy i stężenia cyklicznego AMP (adenozynomonofosforanu) lub cyklicznego GMP (guanozynomonofosforanu) w enterocytach kryptowych, które zwiększają w nich wydzielanie chloru, a wtórnie do niego – wody. Podobnie działa indukowany np. rotawirusowym białkiem NSP4 wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia uwalnianego z retikulum endoplazmatycznego [8]. Klasycznym przykładem biegunki sekrecyjnej jest działanie toksyny produkowanej np. przez przecinkowca cholery czy enterotoksyczne szczepy E. coli. Taką biegunką sekrecyjną jest także biegunka rotawirusowa spowodowana działaniem białka NSP-4 (choć poza tym mechanizmem za biegunkę rotawirusową może być odpowiedzialne dodatkowo uszkodzenie enterocytów i spadek stężenia laktazy, co prowadzi do biegunki osmotycznej).
Biegunka osmotyczna powstaje na skutek wzrostu stężenia w świetle jelita związków osmotycznie czynnych (niestrawiona laktoza, sacharoza, niewchłonięta fruktoza, stosowanie leków osmotycznie czynnych w zaparciu lub w celu oczyszczania się, szybki pasaż jelitowy). Ten mechanizm nie odgrywa zasadniczej roli w ostrych biegunkach infekcyjnych, ale może mieć istotny udział w takich biegunkach u dzieci wyniszczonych.
Patomechanizm biegunki zapalnej jest zwykle bardziej złożony, gdyż poza np. wnikaniem różnych patogenów do enterocytów, mogą one także przenikać do błony podśluzowej, wywołując nie tylko stan zapalny z wyzwoleniem cytokin prozapalnych, ale również wywołując powstawanie nadżerek i owrzodzeń z pojawianiem się krwi i śluzu w stolcach i ze wzmożonym przesiękiem.
W tab. 2 przedstawiono zależność typu biegunki (wodnista, krwawa/śluzowa) od czynnika etiologicznego i wieku pacjenta (wg [9]).
Objawy odwodnienia
Odwodnienie w zależności od stopnia nasilenia dzielimy na lekkie, umiarkowane lub ciężkie. Najcięższym stopniem jest wstrząs hipowolemiczny wymagający natychmiastowego rozpoznania i intensywnego leczenia (dożylna lub doszpikowa podaż płynu wieloelektrolitowego w dawce 10–20 ml/kg m.c. w ciągu 20 min).
Podział i objawy towarzyszące różnym stopniom odwodnienia zebrano w tab. 3.
Diagnostyka ostrej biegunki
Według zaleceń ESPGHAN ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy w zasadzie nie wymaga żadnego istotnego opracowania diagnostycznego [1, 15].
Wskazania do hospitalizacji
Według ESPGHAN [1, 15] wskazaniami do hospitalizacji w ostrej biegunce są:
- wstrząs,
- ciężkie odwodnienie (> 9% masy ciała),
- zaburzenia neurologiczne (letarg, drgawki itp.),
- niepowściągliwe lub żółciowe wymioty,
- niepowodzenie nawadniania doustnego,
- podejrzewana przyczyna chirurgiczna,
- tzw. przyczyny socjalne (brak warunków, chęci, możliwości obserwacji leczenia w warunkach domowych).
Leczenie ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego
Nawadnianie
Zasadniczą rolę odgrywa nawadnianie, gdyż większość ostrych nieżytów żołądkowo-jelitowych ma tendencję do samoograniczania się (samoleczenia).
W przypadku odwodnienia lekkiego lub umiarkowanego podstawową metodą nawadniania jest metoda doustna i mniej popularna, ale skuteczna – prze...