Jak farmaceuci mogą pomóc seniorom w wyborze odpowiednich suplementów diety wspierających serce, kości i odporność?

Postępujące starzenie się społeczeństwa jest jednym z najpoważniejszych wyzwań współczesnej ochrony zdrowia w Europie, w tym również w Polsce. Dane demograficzne wskazują, że do 2060 r. liczba osób w wieku emerytalnym w relacji do populacji w wieku produkcyjnym niemal się podwoi, co będzie miało istotne konsekwencje zdrowotne, ekonomiczne i organizacyjne [1].
Z danych projektu POLSENIOR wynika, że jedynie 10–20% osób starszych starzeje się bez chorób przewlekłych, a zdecydowana większość zmaga się z wielochorobowością i polipragmazją. Co czwarty senior pomiędzy 65. a 80. r.ż. cierpi na cukrzycę i jej powikłania, co trzeci ma zaburzenia poznawcze, 76% populacji doświadcza nadciśnienia tętniczego, co trzeci senior po 65. r.ż ma niedosłuch, a co drugi ma źle skorygowaną wadę wzroku. W tym kontekście farmaceuta, jako najbardziej dostępny profesjonalista ochrony zdrowia, odgrywa kluczową rolę w racjonalizacji farmakoterapii oraz świadomym doradztwie w zakresie suplementacji diety [2], 
Rosnące zainteresowanie suplementami diety wśród seniorów wymaga od farmaceutów nie tylko znajomości składu preparatów, ale przede wszystkim umiejętności oceny rzeczywistych potrzeb pacjenta, możliwych interakcji oraz zasad długofalowego wsparcia zdrowia, a nie jedynie doraźnego „wzmacniania organizmu”. W tym kontekście rola farmaceuty ewoluuje z funkcji wyłącznie dystrybucyjnej w kierunku aktywnego uczestnika procesu terapeutycznego, co obejmuje edukację zdrowotną, przeglądy lekowe oraz racjonalne doradztwo w zakresie suplementacji diety [3].

R e k l a m a

Trzy kluczowe obszary zdrowia seniora

Z punktu widzenia praktyki aptecznej szczególnej uwagi wymagają trzy obszary zdrowotne, które ulegają postępującym zmianom wraz z wiekiem: układ sercowo-naczyniowy, układ kostny oraz układ immunologiczny [4]. 
Procesy starzenia w tych obszarach mają charakter biologiczny i zachodzą nawet u osób bez rozpoznanych chorób przewlekłych.
Starzenie się tkanek prowadzi do stopniowego pogarszania ich funkcji, zwiększonej podatności na stres oksydacyjny oraz ograniczonej zdolności regeneracyjnej, co w praktyce klinicznej przekłada się na większe ryzyko powikłań, hospitalizacji i utraty samodzielności [5].

Starzenie się układu sercowo-naczyniowego – mechanizmy komórkowe

Starzenie się układu sercowo-naczyniowego obejmuje zarówno zmiany strukturalne naczyń krwionośnych, jak i zaburzenia metaboliczne na poziomie komórkowym mięśnia sercowego. Jednym z kluczowych mechanizmów jest pogorszenie funkcji mitochondriów – odpowiedzialnych za produkcję ATP niezbędnego do prawidłowej pracy kardiomiocytów [6].
Z wiekiem obserwuje się spadek aktywności enzymów mitochondrialnych, wzrost produkcji reaktywnych form tlenu oraz zmniejszenie zdolności komórek do neutralizacji stresu oksydacyjnego. Prowadzi to do obniżenia wydolności energetycznej serca i pogorszenia tolerancji wysiłku [7].
Istotnym elementem ochrony mitochondrialnej jest koenzym Q10, który pełni funkcję przenośnika elektronów w łańcuchu oddechowym oraz działa jako silny antyoksydant chroniący lipidy błon komórkowych przed peroksydacją [8].

Statyny a synteza koenzymu Q10

Koenzym Q10 oraz cholesterol powstają w organizmie w wyniku tego samego szlaku metabolicznego – szlaku mewalonianowego. Kluczowym enzymem tego procesu jest reduktaza HMG-CoA, katalizująca powstawanie mewalonianu będącego prekursorem zarówno cholesterolu, jak i izoprenoidów, w tym koenzymu Q10 [9].
Statyny, powszechnie stosowane u seniorów w prewencji chorób sercowo-naczyniowych, działają poprzez kompetycyjne hamowanie reduktazy HMG-CoA. Dane z europejskiej kohorty kliniczno-populacyjnej opublikowane w 2024 r. wskazują, że statyny stosowało 28,7% osób w wieku 65–79 lat oraz 19,3% osób w wieku ≥ 80 lat, przy czym w całej analizowanej populacji odsetek ten wynosił 24,3%. Choć dane te odnoszą się do konkretnej badanej kohorty i nie stanowią średniej dla całej Europy, dobrze ilustrują skalę ekspozycji osób starszych na przewlekłą terapię statynami. Skutkuje to obniżeniem syntezy cholesterolu, ale jednocześnie prowadzi do zmniejszenia dostępności mewalonianu i wtórnego spadku syntezy koenzymu Q10 [10].
U osób starszych, u których endogenna produkcja koenzymu Q10 jest już obniżona na skutek wieku, terapia statynami może prowadzić do klinicznie istotnego deficytu tego związku. Objawia się to m.in. bólami mięśni, przewlekłym zmęczeniem oraz pogorszeniem wydolności serca [11]. Badania kliniczne wskazują, że suplementacja koenzymu Q10 może łagodzić objawy miopatii statynowej i poprawiać jakość życia pacjentów kardiologicznych [12].

Starzenie się układu kostnego – utrata masy i jakości kości

Układ kostny podlega ciągłej przebudowie, w której uczestniczą osteoblasty i osteoklasty. Wraz z wiekiem dochodzi do zaburzenia tej równowagi na korzyść resorpcji, co prowadzi do stopniowej utraty masy i gęstości mineralnej kości [13]. Szczególnie narażoną grupą w tym kontekście są kobiety w okresie postmenopauzalnym. Na poziomie molekularnym niedobór estrogenów powoduje wzrost ekspresji cytokin prozapalnych, takich jak interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) oraz czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α). Cytokiny te nasilają różnicowanie i aktywność osteoklastów poprzez stymulację układu RANK/RANKL, jednocześnie zmniejszając ekspresję osteoprotegeryny (OPG), która fizjologicznie hamuje resorpcję kości. Skutkiem jest przyspieszona utrata masy kostnej, szczególnie w obrębie kości beleczkowej. 
Dodatkowo spadek stężenia estrogenów wpływa niekorzystnie na funkcjonowanie osteoblastów poprzez nasilenie stresu oksydacyjnego i indukcję ich apoptozy. Zmniejsza się synteza kolagenu typu I oraz zdolność do prawidłowej mineralizacji macierzy kostnej, co prowadzi nie tylko do redukcji masy kostnej, ale także do pogorszenia jakości kości i zwiększonej łamliwości [14].
U seniorów pogorszeniu ulega również wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, co jest konsekwencją zmian w błonie śluzowej jelit, obniżonego wydzielania kwasu solnego oraz częstego stosowania inhibitorów pompy protonowej [15]. W tym kontekście istotne znaczenie ma zarówno źródło wapnia, jak i obecność składników wspierających jego wchłanianie, takich jak lizyna, która zwiększa jelitowy transport wapnia i ogranicza jego wydalanie z moczem [16].

Starzenie się układu immunologicznego – immunosenescencja

Jednym z kluczowych mechanizmów immunosenescencji jest inwolucja grasicy, która rozpoczyna się już w trzeciej dekadzie życia i prowadzi do stopniowego zaniku zdolności do produkcji dziewiczych limfocytów T. Skutkiem tego jest zmniejszenie różnorodności repertuaru limfocytów T (TCR), co ogranicza zdolność organizmu do rozpoznawania nowych antygenów, w tym wcześniej nieznanych patogenów wirusowych. Równocześnie dochodzi do akumulacji wysoko zróżnicowanych starzejących się limfocytów T pamięci, zwłaszcza CD8+, które wykazują obniżoną proliferację, skrócone telomery oraz zmieniony profil wydzielania cytokin. Komórki te często tracą ekspresję cząsteczki CD28, kluczowej dla pełnej aktywacji immunologicznej, co dodatkowo upośledza skuteczność odpowiedzi adaptacyjnej. 
Starzenie się układu odpornościowego obejmuje również zaburzenia funkcji limfocytów B, w tym zmniejszoną produkcję nowych komórek w szpiku kostnym oraz ograniczoną zdolność do przełączania klas immunoglobulin. W konsekwencji odpowiedź humoralna u osób starszych jest słabsza, mniej swoista i charakteryzuje się obniżoną jakością przeciwciał, co przekłada się na gorszą skuteczność szczepień. W obrębie odporności wrodzonej obserwuje się zaburzenia funkcji neutrofili, makrofagów i komórek NK. U seniorów dochodzi do zmniejszenia chemotaksji neutrofili, upośledzenia fagocytozy oraz osłabionej produkcji reaktywnych form tlenu niezbędnych do eliminacji patogenów. Jednocześnie makrofagi wykazują zmienioną odpowiedź na sygnały zapalne i obniżoną zdolność prezentacji antygenu [17].
Równocześnie rozwija się przewlekły, niskiego stopnia stan zapalny, określany mianem „inflammaging”, który zaburza prawidłową odpowiedź immunologiczną i zwiększa ryzyko ciężkiego przebiegu infekcji u osób starszych [18].
Witamina C odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego, wspierając aktywność neutrofili i limfocytów oraz chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Badania wskazują, że obecność bioflawonoidów może zwiększać biodostępność witaminy C; odnotowano wzrost jej dostępności biologicznej rzędu około 30% w porównaniu z podaniem samego kwasu askorbinowego [19].
Dodatkowym ułatwieniem w populacji seniorów są formy preparatów niewymagające połykania tabletki, co ma znaczenie u pacjentów z dysfagią lub wielolekowością [20].

Rola farmaceuty w całorocznej strategii zdrowotnej seniora

Farmaceuta – jako najbardziej dostępny profesjonalista ochrony zdrowia – odgrywa kluczową rolę w identyfikacji potrzeb zdrowotnych seniora oraz w edukacji dotyczącej długofalowego wsparcia organizmu. Suplementacja wspierająca serce, kości i odporność powinna mieć charakter ciągły, a nie sezonowy [3].
Świadome doradztwo farmaceutyczne, oparte na znajomości mechanizmów starzenia się tkanek i zasad evidence-based medicine, może realnie przyczynić się do poprawy jakości życia seniorów oraz ograniczenia ryzyka powikłań zdrowotnych [5]. 

PIŚMIENNICTWO

1. Biuro Analiz i Dokumentacji Kancelarii Senatu RP, Starzenie się społeczeństwa – prognozy demograficzne, 2019.
2. Błędowski P. et al., Medyczne, społeczne i ekonomiczne aspekty starzenia się ludności w Polsce (POLSENIOR), 2012.
3. WHO, Medication Safety in Polypharmacy, 2019.
4. Fulop T. et al., Immunosenescence and inflamm-aging, „Clinical Interventions in Aging” 2018, 13, 1–17.
5. Mangoni A.A., Jackson S.H.D., Age-related changes in pharmacokinetics and pharmacodynamics, „British Journal of Clinical Pharmacology” 2004, 57, 6–14.
6. Ernster L., Dallner G., Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function, „Biochimica et Biophysica Acta” 1995, 1271, 195–204.
7. Littarru G.P., Tiano L., Clinical aspects of coenzyme Q10, „Molecular Aspects of Medicine” 2007, 28, 449–456.
8. Marcoff L., Thompson P.D., The role of coenzyme Q10 in statin-associated myopathy, „American Journal of Cardiology, 2007, 99, 1409–1412.
9. Goldstein J.L., Brown M.S., Regulation of the mevalonate pathway, „Nature” 1990, 343, 425–430.
10. Banach M. et al., Statin-associated muscle symptoms, „Cardiovascular Drugs and Therapy” 2015, 29, 1–10.
11. Mortensen S.A. et al., Q-SYMBIO study, „JACC: Heart Failure” 2014, 2, 641–649.
12. Kanis J.A. et al., European guidance for osteoporosis, „Osteoporosis International” 2018, 29, 3–44.
13. Compston J.E. et al., Osteoporosis, „The Lancet” 2019, 393, 364–376.
14. Weaver C.M., Calcium bioavailability, „American Journal of Clinical Nutrition” 2015, 102, 1264–1271.
15. Civitelli R., Lysine and calcium metabolism, „Nutrition Reviews” 1992, 50, 297–301.
16. Carr A.C., Maggini S., Vitamin C and immune function, „Nutrients” 2017, 9, 1211.
17. Hemilä H., Louhiala P., Vitamin C and respiratory infections, „Cochrane Database of Systematic Reviews” 2007.
18. Nikolich-Žugich J., The twilight of immunity, „Nature Immunology” 2018, 19, 10–19.
19. Vinson J.A., Bose P., Comparative bioavailability to humans of ascorbic acid alone or in a citrus extract, „Am J Clin Nutr.” 1988, 48(3), 601–614.
20. Hemilä H., Louhiala P., Vitamin C for preventing and treating pneumonia, „Cochrane Database Syst Rev.” 2007.